Tratamiento de Adultos leucemia mieloide aguda (PDQ®): [] -Etapas de la leucemia mieloide aguda en adultos

Una vez adulto de la leucemia mieloide aguda (LMA) ha sido diagnosticado, se realizan pruebas para averiguar si el cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

No hay un sistema estándar de estadificación para la LMA en adultos.

La enfermedad se describe como no tratada, en remisión o recurrente.

LMA en adultos sin tratamiento

En la LMA en adultos sin tratamiento, la enfermedad se ha diagnosticado recientemente. No ha sido tratado, excepto para aliviar los signos y síntomas tales como fiebre, hemorragia o dolor, y lo siguiente es cierto

AML de adultos en remisión

En la LMA adultos en remisión, la enfermedad ha sido tratada y los siguientes son verdaderas

AML recurrente adulto

Recurrente AML es un cáncer que ha recidivado (volvió) después de haber sido tratado. La LMA puede reaparecer en la sangre o la médula ósea.

Esta información es producida y distribuida por el Nationa; cado; Instituto (). La información de este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para obtener la información más actualizada, póngase en contacto con el Nationa; cado; Instituto a través del sitio web de Internet en http: /; cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.

 Información Pública del Instituto Nacional del Cáncer

Síndrome de Adams Oliver

importan; Es posible que el título principal del informe síndrome de Adams Oliver no es el nombre que se esperaba. Por favor, compruebe los sinónimos del anuncio para encontrar el nombre (s) alternativo y la subdivisión (s) desorden que abarca el presente informe.

síndrome de Adams-Oliver (AOS) es un trastorno hereditario muy raro caracterizado por defectos en el cuero cabelludo y las anomalías de los dedos, dedos de los pies, los brazos y / o piernas. Las anormalidades físicas asociadas con este trastorno varían mucho entre los individuos afectados. Algunos casos pueden ser muy leves, mientras que otros pueden ser graves. En los bebés con síndrome de Adams-Oliver, defectos del cuero cabelludo están presentes al nacer (congénita) y pueden incluir áreas con cicatrices uno o múltiples sin pelo que pueden tener (dilatadas) los vasos sanguíneos anormalmente anchos directamente debajo de la piel afectada. En casos severos, un defecto subyacente de los huesos del cráneo también puede estar presente. Además, los niños con este trastorno suelen tener malformaciones de las manos, los brazos, los pies y / o piernas. Estos van desde los dedos anormalmente cortos (hipoplasia) y de los pies a las manos ausentes y / o las pantorrillas. En algunos casos, las anomalías adicionales también pueden estar presentes. La mayoría de los casos de AOS parecen seguir la herencia autosómica dominante, pero herencia autosómica recesiva También se ha informado.

NIH / Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel; Clearinghous información; Uno AMS CIRCL; Bethesda, MD 20892-367; NOS; Tel: (301) 495-448; Fax: (301) 718-636; Tel: (877) 226-426; TDD: (301) 565-296; E-mail: NIAMSinfo@mail.nih.go; Internet: http://www.niams.nih.gov; Grou Apoyo del Síndrome Oliver Adams; 14 Vie College; Qua Connah; Deeside, CH5 4B; Estados Kingdo; Tel: 0124481620; E-mail: sandy.ivins@btinterne~~V; Internet: http: //www.aosupport; Defectos congénitos de Investigación de la Infancia, Inc; 976 Lago Baldwin Lan; Orlando, FL 3281; NOS; Tel: (407) 895-080; E-mail: @ birthdefect personal; Internet: http: //www.birthdefect; Enfermedades Genéticas y Raras (GARD) Información Cente; PO Box 812; Gaithersburg, MD 20898-812; Tel: (301) 251-492; Fax: (301) 251-491; Tel: (888) 205-231; TDD: (888) 205-322; Internet: http://rarediseases.info.nih.gov/GARD; Labio y Paladar Fundación de la sonrisa; 2044 Michael Ave S; Wyoming, MI 4950; Tel: (616) 329-133; E-mail: @ Rachelmancuso09 comcas; Internet: http: //www.cleftsmile

Este es un resumen de un informe de la Organización Nacional de Enfermedades Raras (NORD). Una copia del informe completo se puede descargar gratuitamente del sitio de NORD para usuarios registrados. El informe completo contiene información adicional incluyendo síntomas, causas, la población afectada, trastornos relacionados, estándar y terapias de investigación (si está disponible), y las referencias de la literatura médica. Para obtener una versión de texto completo de este tema, vaya a www.rarediseases y haga clic en Base de datos de las Enfermedades Raras en “Información sobre las Enfermedades Raras”.

La información proporcionada en este informe no está destinado para fines de diagnóstico. Se proporciona sólo para fines informativos. NORD recomienda que los individuos afectados buscan consejo o recomendación de sus propios médicos personales.

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Esta entrada de la enfermedad se basa en la información médica disponible a través de la fecha al final del tema. Dado que los recursos de NORD son limitados, no es posible mantener cada entrada en la base de datos de las Enfermedades Raras completamente actualizada y precisa. Por favor, consulte con los organismos enumerados en la sección de Recursos para obtener la información más reciente acerca de este trastorno.

Para obtener información y asistencia sobre enfermedades raras adicional, póngase en contacto con la Organización Nacional de Enfermedades Raras en el apartado de correos Box 1968, Danbury, CT 06813-1968, teléfono (203) 744 a 0100, página web o correo electrónico www.rarediseases huérfano @ rarediseases

Última actualización: 4/6/200; Derechos de autor 1988, 1989, 1997, 1998, 2004, 2007, 2009 Organización Nacional de Enfermedades Raras, Inc.

 de la Organización Nacional de Enfermedades Raras

La ausencia de defectos de las extremidades, el cuero cabelludo y Skul; Los defectos congénitos del cuero cabelludo con la extremidad distal Reducción Anomalie; Aplasia cutis congénita con defectos Terminal Transversal de las extremidades

Ninguna

adapaleno y peróxido de benzoilo (ruta aplicación tópica) antes de usar

Las alergias

Pediátrico

En la decisión de usar un medicamento, los riesgos de tomar el medicamento debe ser sopesado contra el bien que va a hacer. Esta es una decisión que usted y su médico tendrá que realizar. Por este medicamento, se debe considerar

Informe a su médico si alguna vez ha tenido una reacción inusual o alérgica a este medicamento o cualquier otro medicamento. También informe a su profesional de la salud si tiene cualquier otro tipo de alergias, como a alimentos, a colorantes, conservantes o animales. Para los productos de venta sin receta, lea la etiqueta o envase los ingredientes con cuidado.

Estudios apropiados no se han realizado sobre la relación de la edad a los efectos de Epiduo® en niños menores de 9 años de edad. Seguridad y eficacia no han sido establecidas.

Estudios apropiados no se han realizado sobre la relación de la edad a los efectos de Epiduo® Forte en niños menores de 12 años de edad. Seguridad y eficacia no han sido establecidas.

estudios adecuados llevados a cabo hasta la fecha no han demostrado problemas geriátricos específicos que limiten la utilidad de la combinación de adapaleno y peróxido de benzoilo en los ancianos.

geriátrica

No hay estudios adecuados en mujeres para determinar el riesgo infantil al utilizar este medicamento durante la lactancia. Sopesar los posibles beneficios contra los riesgos potenciales antes de tomar este medicamento durante la lactancia.

El embarazo

Aunque ciertos medicamentos no se deben usar juntos, en otros casos dos medicamentos diferentes se puede utilizar juntos incluso si una interacción quizás ocurra. En estos casos, su médico puede cambiar la dosis o tomar otras precauciones necesarias. Informe a su profesional de la salud si está tomando cualquier otro medicamento con o sin (over-the-counter [OTC]) medicina.

Amamantamiento

Algunos medicamentos no deben usarse en o alrededor de la hora de comer los alimentos o comer ciertos tipos de alimentos ya que pueden producirse interacciones. El uso de alcohol o tabaco con ciertos medicamentos también pueden causar que se produzcan interacciones. Discutir con su profesional de la salud por el uso del medicamento con comida, alcohol o tabaco.

Interacciones con la drogas

otras interacciones

Otros problemas médicos

La presencia de otros problemas médicos puede afectar el uso de este medicamento. Asegúrese de informar a su médico si usted tiene cualquier otro problema médico, especialmente

Vacuna contra el SIDA reunión del subcomité de investigación

Resumen de la reunión

palabras de apertura

La vacuna contra el Subcomité de Investigación del SIDA (AVRS De) se reunió en sesión pública los días 22-23 de mayo de 2007, en la Sala 2C-13 a 10401 Fernwood Drive, Bethesda, MD.

miembros RAV presentan: Eric Hunter (silla), James Bradac (secretario ejecutivo), Jay Berzofsky (oficio), Larry Corey, Susan Buchbinder, Kevin Fisher, Barton Haynes (oficio), Paul Johnson, Jeffrey Lifson, Margaret Liu, Juliana McElrath, Timothy Mastro (oficio), Bonnie Mathieson (oficio), Nelson Michael (de oficio), Gary Nabel (oficio), Louis Picker, Jerald Sadoff, Ian Wilson. Los miembros no presentan: Nina Russell.

Informe Anual CHAVI

el personal Otherernment participantes

Investigación de Vacunas de la DAIDS VIH y el Programa de Diseño (HIVRAD)

altavoces

El Dr. Hunter bienvenida a los participantes y presentó tres nuevos miembros de la Subcomisión: Kevin Fisher, Jeffrey Lifson y Louis Selector. Se pidió a otros participantes que se presenten (véase la lista adjunta).

Stuart Shapiro, Oficial de Programa, CHAVI, describe CHAVI como contribución del Programa de Vacunación del Global Vacuna contra el VIH. CHAVI intenta hacer frente a las grandes cuestiones pendientes que utilizan grandes cohortes, ensayos de alto rendimiento y grandes bases de datos. CHAVI no compite con R01 y P01 subvenciones sino que los complementa.

Bart Haynes, director, CHAVI, informó que CHAVI es ahora al final del año 2 con 94 investigadores en 51 sitios, incluyendo 13 sitios clínicos, y un centro de datos centralizado en la Universidad de Washington. Hay 12 protocolos actualmente en curso, centrándose en las correlaciones de la inmunidad en cuatro poblaciones

CHAVI actualmente se centra en cinco preguntas críticas

David Goldstein explicó que hay unos 10 millones de variantes comunes en el genoma humano, la mayoría de ellos polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), y algunos de estos SNPs contribuyen a la variabilidad considerable en el control viral que tiene importantes consecuencias para el resultado de la infección por VIH (progresores rápidos y pacientes normales, progresores lentos, y los “controladores de élite” que rara vez progresan a sida en toda regla). CHAVI está llevando a cabo estudios de asociación de todo el genoma para identificar las variantes genéticas asociadas con estos fenotipos. Genotipado de más de 550.000 SNPs ha identificado dos SNPs con impacto de todo el genoma en consigna viral, a saber, HLA P5 complejo (HCP5) y la región HLA-C 5-prime. El primero está relacionado con HLA-B5701, que tiene una relación conocida con la restricción de VIH, y el último afecta a HLA-C ARNm de los niveles de expresión; tanto proporcionar un mejor control de la replicación del VIH. análisis de la progresión ha confirmado que estos SNPs tienen un efecto significativo en el tiempo para un recuento de CD4 por debajo de 350. Otros análisis sugieren que estos dos SNPs pueden explicar hasta un 15 por ciento de la variación en valor de consigna viral.

En respuesta a las preguntas, Goldstein agregó que se necesita una gran cohorte – cerca de 2.000 muestras – para identificar los SNP de interés. La cohorte de los ensayos de vacunas de Merck es aproximadamente 5.000, y podría ser deseable usar muestras de ensayo que para este análisis. CHAVI está desarrollando un chip diferente para estudiar las variaciones en las poblaciones de los países en vías de desarrollo. Dentro de los 18 meses, los investigadores esperan identificar SNPs adicionales que explican hasta el 50 por ciento de diferencia en el valor de consigna.

Joseph Sodroski describió los esfuerzos de CHAVI para encontrar epítopos de proteínas de superficie que se exponen y conservan, y por lo tanto los objetivos actuales para NAbs. El VIH ha evolucionado variable bucles y otras características que minimicen el impacto de Abs, la mayoría de los cuales son neutralizantes débilmente. Sin embargo, el b12 Ab se potentemente neutralizar y requiere poco cambio de entropía para unirse al sitio de unión de CD4 en gp120 viral. El sitio de unión B12 también está bien conservado en diferentes cepas de VIHS y el VIH. Los experimentos también han demostrado que b12 reconoce múltiples conformaciones de VIH-1 gp120, la fijación de ellos en una forma más estable que es más fácilmente reconocida y unida por otras BSA. Los esfuerzos futuros van a buscar estructuras similares de la superficie gp41-interactiva de gp120, así como las respuestas en términos generales NAb en el suero de los individuos VIH + seleccionados.

En respuesta a las preguntas, Sodroski dijo que los investigadores habían observado variaciones en el epítopo B12, en lugar de las regiones circundantes que alteran el acceso al sitio de unión. Estuvo de acuerdo en que sería valioso para centrarse más bien en la estructura del virus de transmisión, lo que probablemente será el objetivo de una vacuna eficaz.

Bart Haynes describió los esfuerzos para estudiar las respuestas de Ab en las primeras etapas de la infección por VIH aguda (IAH). Investigaciones recientes han demostrado que la transmisión del virus ocurre 12-21 días antes viral de aceleración y hasta 20 semanas antes de la aparición de NAbs autólogas. De ahí la necesidad de estudiar los Abs, tanto neutralizantes y no neutralizantes, que aparecen poco después viral de aceleración. A diferencia de otras enfermedades virales, sin embargo, las respuestas al VIH Ab se retrasan, y los investigadores sospechan que los eventos pueden regular las respuestas virológicas Ab-Env específica. El cambio de clase es una de las posibilidades – IgG, IgM e IgA todos se levantan al mismo tiempo (un fenómeno inverosímil), pero IgM e IgA tanto se caen, y ninguna de estas primeras respuestas Ab es protectora.

Los investigadores actualmente carecen de las células que se ven en estos eventos, pero tendrán las muestras que necesitan de CHAVI001. Su hipótesis actual es que el VIH induce una apoptosis masiva antes y durante viral de aceleración, y que las micropartículas de plasma (fragmentos de células CD3 y T apoptóticas) tienen un efecto supresor sobre la generación de Ab, amplificando de esta manera la cascada apoptótica. Para contrarrestar este efecto, lo que se necesita es una respuesta de células B que viene en horas o días, ya sea a partir de células B de la zona innatas o marginales, que serán capaces de prevenir o limitar la apoptosis masiva que conduce a la inmunosupresión. Los estudios actuales están diseñados para aislar los complejos inmunológicos con el fin de determinar el repertorio inmune, y para generar células B poliespecíficos.

En respuesta a las preguntas, Haynes dijo que el momento de la infección real es desconocida, pero parece seguir la transmisión en un 11 a 28 días. Los macacos se desarrollan infección más rápidamente que los seres humanos, sino que también reciben una innoculus mucho más grande. La evidencia sugiere que la necesidad de NAbs es sistémico, no en los tejidos locales, pero aún queda mucho por aprender acerca de la historia natural del VIH y la biología de la respuesta de la mucosa. Por ejemplo, hay una diferencia entre “la apoptosis cebado” y “la apoptosis patógena”?

George Shaw observó que la transmisión del VIH es un proceso ineficiente que es difícil o imposible de estudiar directamente. La alternativa es estudiar Env o todo el proteoma en un gran número de pacientes durante los 14 a 28 días entre la transmisión y el despegue viral. Un estudio de 103 pacientes con IAH de clado B, 50 de ellos Fase 1 o 2, produjo 2.590 muestras para secuenciación mediante el análisis del genoma individual. Los resultados mostraron una mayoría de las secuencias difieren por cero, uno o en la mayoría de los SNP; la mayoría de los pacientes (77 de 93) mostraron una sola cepa, pero unos pocos (19) mostraron dos cepas y algunos (13) mostraron cepas recombinantes. Los investigadores deducen de ello que, sorprendentemente, la Env viral es idéntico al virus que se transmite durante 14 a 42 días después de la transmisión, que la Env transmitida seguirá siendo un objetivo efectivo en el momento de pico de viremia, y que (por extensión) el consenso secuencia en el pico de viremia será idéntico al virus transmitido. Un análisis posterior mostró que el virus de transmisión protege V3 pero muestra R5, lo que hace R5 un objetivo vacuna lógico.

En respuesta a las preguntas, Shaw añadió que el 80 por ciento de las infecciones clínicas, la fuente es una sola partícula viral. Las recombinaciones observados se produjeron en el huésped, no en el donante – a pesar de la innoculus se mezcla fenotípicamente, la infección en sí es un evento raro (del orden de uno en 104 o 105) y se lleva a cabo por uno o como máximo dos viriones, después de lo cual hay poco o nada de la deriva genética. No hay dos anfitriones tendrán secuencias virales idénticos, sin embargo, puesto que ellos han sido infectados por diferentes viriones. la replicación del VIH es de 4 o 5 días. Sería útil para replicar este estudio con VIHS. Es difícil sacar conclusiones más amplias porque los investigadores no tenían los datos personales (tales como los comportamientos de riesgo) y, a menudo no sabían el sexo del paciente del cual se tomaron las muestras.

Bette Korber informó en un intento relacionada para identificar el ancestro común más reciente (MRCA) de los fenotipos de virus en 102 pacientes de clado B. primeros IAH Aquí de nuevo, 79 de 102 pacientes fueron homogéneos, con poco o nada de diversidad genética a los 17 días de la transmisión , pero los pacientes más heterogéneos mostraron picos a menos de 10 y mayor de 100 diferencias de pares de bases – una diversidad que se explica mejor por más de un virus de transmisión. De hecho, la gran diversidad de las muestras hypermutated sugiere que recibieron un “bolo de heterogeneidad” y los hace dignos de estudio adicional (hay mucho más heterogeneidad en los casos agudos de VIH). soluciones de modelado de los superordenadores Los Alamos producidos árboles filogenéticos basados ​​en firmas, con el análisis del genoma completo para reducir el ruido y falsos positivos y negativos. Los “más fuertes” péptidos señal estaban en las posiciones 18 y 29, con otras firmas dispersas. Se necesita una validación adicional para un segundo conjunto de datos, y hay planes para replicar este estudio con muestras clado C con el fin de estudiar la evolución del VIH.

Andrew McMichael informó sobre los estudios CHAVI de las respuestas de células T específicas del VIH usando ensayos que proporcionan una mayor sensibilidad a la vez que mantiene la especificidad. Estudios previos dejaron incertidumbre en cuanto al nivel de exposición; este estudio incluyó cuestionarios de comportamiento. Los ensayos serológicos para respuestas de citoquinas revelaron que el IFN-alfa y los niveles de IL15 levantan temprano, mientras que TNF-alfa, IL18 e IL10 eleve después. respuestas de células T a VIH son bastante diferentes de los de otras infecciones virales en los seres humanos. Las células dendríticas se activan en las primeras etapas de la infección, mientras que las células asesinas naturales (NK) se activan sobre un mes después del pico viremia y 2 meses después de la infección. El trabajo se concentrará ahora en las respuestas al virus de transmisión, hacia atrás desde la infección crónica con el IAH. Los resultados hasta ahora han mostrado que la respuesta inicial de células T CD8 es del todo, lo que amplía considerablemente entre 1 mes y el mes 6. HLA-C juega un papel clave en la respuesta temprana, pero las respuestas de células T CD4 + están ausentes. Los investigadores ahora van a repetir el estudio con muestras de CHAVI001, con el objetivo de identificar qué tipo de respuesta de células T conduce a la protección.

En respuesta a las preguntas, McMichael añadió que la calidad de la muestra es más de un problema con la citometría de flujo, lo que produce mejores resultados con muestras frescas. CHAVI sitios clínicos tratan de congelar las muestras dentro de 3 o 4 horas, y el control de calidad ha demostrado que el 90 por ciento de ellos son viables en la descongelación. En general, el perfil en meses 1 se enriquece en el mes 6, pero ninguno de los componentes desaparece; Los investigadores están explorando en sentido longitudinal para buscar escape viral.

Norma Letvin examinó los resultados de varios estudios en animales llevados a cabo en los últimos meses, el estudio de la infección normales, la sobreinfección y la vacuna viva atenuada para SIV en primates no humanos (NHP). Los estudios preliminares de la función de NK, las células T CD8 + y las células B en el control de la infección natural revelaron que CD8 + se pierden debido a la pérdida de las células diana en el tracto gastrointestinal, y que CD8 + agotamiento aumentaron tanto la carga máxima durante la viremia y la posterior viral consigna, con consecuencias negativas para la supervivencia. Esto apunta a la importancia vital de las células T CD8 + en el control de SIV. la depleción de células NK, por otra parte, no tiene ningún efecto sobre la carga viral pico o punto de ajuste viral, y la depleción de células B no tiene ningún efecto sobre la carga viral, a pesar de que hace bajar el título de Ab. Los investigadores sospechan que algunos respuesta ya existente puede tener un efecto protector en el IAH.

Utilizando un modelo de superinfección NHP (infectar a un paciente con VIH + con una segunda cepa del VIH), los investigadores probaron la hipótesis de que la infección anterior proporciona protección al menos parcial contra una exposición posterior. monos SIV + fueron desafiados con heteróloga SIV en seis exposiciones semanales; en 12 de los 14 casos, el animal infectado previamente contenía retos adicionales, y 2 animales les resistía por completo. La carga viral aumentó en un 50 a 100 por ciento, en comparación con un aumento de siete veces en la primera infección, y no hubo correlación con CD4 +, citoquinas o factores virológicos. Los mismos animales que se resistían a infecciones adicionales también habían contenido la infección primaria. Gran parte de los mismos resultados se obtuvieron con la vacuna viva atenuada – exposición posterior estaba contenida, produciendo un pico viral más baja y el punto de ajuste, pero no había esterilización. Esto puede ser un modelo útil para el estudio de las correlaciones de inmunidad.

Norma Letvin volvió a discutir la diversidad de genes de tipo salvaje Env, que tiene graves implicaciones para la estrategia de desarrollo de vacunas VRC multiclade. El enfoque de genes centralizado subsume gran parte de esta diversidad mediante el uso de una secuencia de consenso que disminuye la “distancia” a cualquier virus contemporánea. En teoría, su consenso “Grupo M” – que incluye conserva funcional, antigénica y epítopos neutralizantes – debería reconocer más variantes e inducir más que cualquier NAbs un solo clado Ag. Para probar este concepto, se inyectaron tres grupos de NHPs con el tratamiento simulado, específico (clade B) y las versiones de consenso de la prime ADN + vacuna impulso Ad5 / Env y luego desafiados con diez diferentes cepas de VIH para probar la amplitud de la reactividad. mapeo de epítopos mostró que, mientras que la inmunización con clade B Env provoca una respuesta clade B-específica, la inmunización con Env consenso provoca una respuesta con especificidad más amplia cruzada clade – un aumento de tres o cuatro veces en el número de epítopos reconocidos y un significativamente más alto título de Ab. Los estudios pendientes pondrán a prueba el efecto clado B en función impulso consenso y caracterizar la respuesta del ACN vacuna-suscitó después del refuerzo.

En respuesta a las preguntas, Letvin no podía comentar sobre la calidad de esta respuesta inmune – los investigadores sólo habían contado el número de epítopos reconocidos. Tampoco podía comentar sobre los “puntos calientes” en el reconocimiento de péptidos Env, como Nef, ya que los investigadores no han visto que cuidadosamente los datos.

Alan Fix revisó el diseño y los logros del protocolo PAVE 100, un ensayo clínico de Fase 2B de una vacuna de ADN multiclade-Ad5 VIH en 8.500 participantes de riesgo mixto en el este de África, el sur de África y América. La inclusión se inició en 2003Q3 y se espera que los resultados finales de los años 2011. Los investigadores en seguir acumulando los datos de seguridad en su regimiento de la vacuna de la HVTN-204, IAVI-V001 y USMHRP RV-172, y hasta la fecha no ha habido eventos adversos relacionados con la vacuna. Fix se indica la forma en que los investigadores han respondido los tres RAV comentarios específicos de su reunión de enero de 2007

Los cambios adicionales en la aplicación incluyen el seguimiento extendido para los participantes infectados, un plan estadístico que incluye el análisis de la futilidad de las operaciones y la eficacia, y un intervalo de confianza del 95 por ciento mayor que 30 por ciento de eficacia frente a cepas relevantes en cada región.

En respuesta a las preguntas, Fix añadió que el protocolo está impulsado tener validez en cada región de forma independiente. Se proporcionará una actualización de AVRS De en agosto en los datos emergentes relacionados con la inmunidad preexistente al Ad5 en África. Los miembros sugirieron que el diseño final debe incluir todas las características que serán necesarios para lograr la licencia, si la vacuna tiene éxito.

Alan Fix volvió a informar que varios nuevos productos están actualmente en ensayos clínicos, incluidos los nuevos ensayos de VRC y SAAVI. Los datos de eficacia a partir del paso se deben a mediados de 2009, de la HVTN a finales de 2010, y desde PAVE 100 a finales de 2011.

Jim Bradac informó acerca de las actividades contrato y preclínicos. En particular, el diseño y desarrollo de Equipos Vacunas contra el VIH no fue solicitada en 2007, pero se resolicited en 2008. La base de datos de VIH en Los Alamos ha sido renovada, y los DAIDS-DAIT conjuntas programa en inmunología celular B se encuentra actualmente pendiente. Las Unidades de Evaluación de Vacunas de Simio (SVEUs) es compatible actualmente con 190 animales, con una capacidad de 600-700, en apoyo de una serie de estudios preliminares y comparativos de vacunas. La tubería de la vacuna es relativamente completa, con cinco candidatos preclínicos que han de entrar en ensayos clínicos 2007/2008 y tres más después de 2008.

La reunión rebajada a las 4:30 p.m. y las volvió a convocar a la mañana siguiente a las 8:30 am

Jim Bradac recordó a los participantes que HIVRAD se estableció en 1999 para responder a las preguntas importantes para la investigación de vacunas del VIH y el desarrollo en áreas como modelos animales, la estructura del inmunógeno, mecanismo de acción y desarrollo de vectores. El programa ofrece becas P01 5 año en $ 1 a $ 2 millones / año, por lo general uno o dos premios cada año. Un total de 18 becas se han concedido; 4 se han completado, 12 se encuentran activos, y 2 nuevas donaciones fueron hechas en el ejercicio 2007. La financiación global ha llegado a $ 25 millones en el año fiscal 2007. Él formuló las siguientes preguntas para los miembros RAV a considerar durante las presentaciones del día

Shiu-Lok Hu dio una revisión de su colaboración HIVRAD, que busca definir los atributos de VIH que las vacunas se deben centrar, la mejor manera de obtener ampliamente Nabs a los aislados primarios, y la mejor manera de optimizar el “primer impulso” inmunización. Para la consecución de estos objetivos a través de cuatro proyectos principales interrelacionados

En respuesta a las preguntas, Hu explicó que PNS se dan primer intramuscular, impulso dérmica y el desafío intrarrectal. Los datos preliminares sugieren que las características de los virus de transmisión pueden ser-clado específico, con poco en común en todos los clados. El mecanismo de concesión P01 ofrece flexibilidad logística, pero también estimula la diafonía científica. Por otro lado, un proyecto grande y complejo como éste requiere mucho esfuerzo, e incluso la diafonía es exigente. asesores externos han aconsejado al equipo a cambiar sus recursos de primates a los conejos.

Indresh Srivastava describió su proyecto HIVRAD-financiado, que se centra en dos actividades básicas

En respuesta a las preguntas, Srivastava explicó que la razón de deglycolization fue determinar empíricamente los cuales azúcares están bloqueando el acceso a sitios de unión. El objetivo es determinar experimentalmente si los receptores de quimioquinas serán neutralizar el aislado primario; hasta el momento, BS12 no parece ser tan importante como el E51, y puede haber sitios de unión mejor en otras regiones.

Sean Du revisó su proyecto HIVRAD, una colaboración entre el Instituto de Investigación Scripps y tres compañías de biotecnología, Aldevron, Maxygen y Monogram Biosciences. Tiene también dos proyectos de investigación apoyados por dos núcleos

En respuesta a las preguntas, Du dijo que imita la tecnología DME evolución viral natural y se ha utilizado anteriormente para estudiar venezolana, oriental y virus de la encefalitis, dengue y hepatitis B equina occidental. Los investigadores han evitado cualquier sesgo hacia un patrón estructural particular. El objetivo es establecer una base estructural para mejorar la inmunogenicidad, y el objetivo final es el virus de transmisión. Monograma está trabajando actualmente en un panel de transmisión, pero aún no se puede identificar a partir de secuencias barajadas.

Paul Johnson explicó que vivo SIV atenuado (LASIV) ha demostrado ser la vacuna más eficaz en el modelo de macaco / VIS, proporcionando protección contra la exposición de esterilización por vía intravenosa, rectal y vaginal. Sin embargo, esta protección es menos efectivo contra el desafío heterólogo, y la protección parece ser dependiente del tiempo, disminuyendo con la atenuación de la cepa de vacuna original. Los estudios previos de LASIV han sido limitados en diseño, ensayos y poder, dejando a preguntas sobre el papel de las respuestas NAB, la estimulación Ag en curso, el sitio de la inmunización, y la respuesta inmune innata en la mediación de protección, así como la manera de proteger contra la exposición heteróloga. En consecuencia, él y sus colaboradores HIVRAD están regresando a LASIV con nuevas herramientas y técnicas dispuestas en tres proyectos de investigación centrales

En respuesta a las preguntas, Johnson agregó que su grupo está coordinando su trabajo con otros grupos, así como HIVRAD CHAVI, GHVE etc. Hay una posibilidad de que la protección puede disminuir debido al agotamiento clonal, pero esto tomaría 5 a 7 años y sólo puede no se han dilucidado en un estudio a largo plazo. Los modelos PHN y el ratón pueden ser de poca utilidad en la definición de las correlaciones de protección en los seres humanos, pero el énfasis debe estar en las etapas más tempranas de la infección. No hay evidencia de depleción de CD4, aunque puede haber un cierto agotamiento CD20; que no han hecho un experimento CD8 agotamiento.

Chris Miller describió los esfuerzos de su grupo para construir sobre los resultados de SIV-macacos utilizando viva atenuada Shiv (envoltura del VIH, el núcleo de SIV) para inmunizar contra la inoculación SIV. Este proyecto tiene tres HIVRAD proyectos para lograr los tres objetivos específicos

Los resultados hasta la fecha han demostrado que, en los primates no humanos, el tiempo de la viremia pico varía en función de aislante y el desafío. Hay un claro beneficio de la vacunación, con 90 por ciento de los tejidos que muestran la actividad de células T. Los animales inmunizados tienen una viremia pico más bajo y un punto de ajuste inferior, pero algunos animales se mantienen relativamente sin protección. Hay poca respuesta Ab en los tejidos vaginales, pero la vacunación induce células T CD8 + específicas de gag polifuncionales en el tracto genital, junto con TNF-alfa, IL-2 e IFN-gamma. Respuesta en PBMCs es diferente de la de los tejidos y se llevará a cabo en el futuro.

En respuesta a las preguntas, Miller dijo que se necesitan más estudios para aclarar cuestiones de infectividad. Sin embargo, el virus que infecta no es el virus que se encontró más tarde en la sangre. La progesterona parece aumentar la protección de las mujeres, pero reducir la protección en los hombres. interacciones precisas entre el sitio de la inmunización, la vía de entrada y el nivel de protección no se habían determinado. Sin embargo, el desafío por vía intravenosa parece producir más o menos la misma respuesta que intranasal e intrarrectal – una suma inicial de viremia “blip”, seguido de progresión a largo plazo. desafío mesentérica es técnicamente difícil, y Miller espera que otros grupos intentarán ella.

Hildegund Ertl explicó que, después del descubrimiento inmunidad preexistente Ad5 puede bloquear el efecto de vacunas contra el VIH basado en el vector Ad5 humano, los investigadores encontraron que las vacunas basadas en adenovirus de chimpancé (ADC) no fue bloqueada. Como resultado, Ertl y sus colegas recibieron una HIVRAD conceder a desarrollar vectores ADC como portadores para los inmunógenos del VIH. El trabajo se ha llevado a cabo varios vectores – AdC68, AdC6, ADC7, y ADC1 / C5 – que muestra que no se ven afectados por inmunidad preexistente Ad5, inducen respuesta de células buena T en los seres humanos (pero la respuesta de células B más débil que Ad5), que pueden ser potenciado para apuntar el tracto genital en lugar de la tripa, y que inducen la maduración de células dendríticas de manera más eficiente que los vectores de Ad5. Debido a que el vector AdC persiste en los seres humanos, hay una respuesta de células T CD8 + así sostenido en el hígado, el bazo y los músculos. Estudios comparativos han demostrado que la eficacia depende de régimen de inducción y refuerzo, pero impulso Ad5 + prime AdC proporciona una mejor respuesta inmune de Ad5 + Ad5. Los planes futuros incluyen una prueba final NHP para comparar + ADC7 AdC6 contra AdC6 + ADC7, un ensayo de Fase 1 de escalada de dosis con la mordaza AdC6 y AdC7gag, y un ensayo de fase 2 de inducción y refuerzo con AdC6 y ADC7 ambos administrados dos veces. Los investigadores continuarán estudiando la biología de los vectores de ADC, incluyendo competente para la replicación vs replicación defectuosa.

En respuesta a las preguntas, Ertl dijo que los investigadores no pueden explicar la persistencia de los vectores de ADC. No parece ser de la replicación o recombinación, y en cualquier caso es inferior a las preocupaciones nivel thaternment aproximadamente.

Fred Frankel revisó los esfuerzos de su asociación HIVRAD para evaluar las estrategias de vacunación para monocytogenes Listeria atenuadas (LM)-vector vacunas en ratones y NHP. Los animales se inmunizaron tres veces (las semanas 1, 6 y 19), ya sea por vía oral o por vía oral primer + intramuscular (IM) de impulso, y siguió hasta la semana 36. Los resultados mostraron que la vacuna es segura en los monos rhesus, sin derramar organismos viables en las heces y sin diarrea. La inmunización oral produjo respuestas de células T, mientras que por vía oral + IM inducido Abs pero no t células. Respuesta global de células T era débil, incluso cuando el experimento se repitió con las cepas competentes para la replicación y expresión impulsado-de LM. primer impulso ADN + LM produce una respuesta inmune mucho más grande, y no hay ningún signo de tolerancia oral.

En respuesta a las preguntas, Frankel dijo que los investigadores aún no han experimentado con vectores multigenic, a pesar de que están trabajando actualmente en inmunógenos tat, nef y gp120. En ratones, LM primer impulso + Ad5 producen el mayor efecto vaginal, particularmente cuando el impulso en lugar de la Prime es vaginal. Este régimen produce células efectoras específicas de gag T CD8 + que persisten como células de memoria. Estos experimentos se han repetido en NHP con los mismos resultados, y con protección contra el desafío SIV.

David Knipe describió los esfuerzos de su equipo HIVRAD para desarrollar virus herpes simplex recombinante (rHSV) como vector para la vacuna contra el VIH y para evaluar la respuesta inmune y la protección de NHP inmunizados con rHSV. La infección por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) es un factor de riesgo significativo para la adquisición del VIH, pero sin capacidad de replicación del HSV podría proporcionar un vector segura y persistente de una vacuna contra el VIH debido a su alto nivel de expresión de genes foráneos y ancho tropismo. En un estudio inicial, los macacos rhesus inmunizados con HSV-1 vectores que expresan SIV env y nef no mostraron ARN SIV detectable después de la exposición del recto con el VIS cinco meses después de la inmunización. En un segundo estudio, rHSV-2 que contiene la mutación D106 (seis genes inmediata y temprana) expresa aún menos proteínas HSV todavía mantiene una alta expresión de transgenes de SIV, la inducción de una respuesta inmunitaria que reduce la carga viral en NHP desafiado. El siguiente estudio, utilizando ADN primer impulso + rHSV, producido sólidas respuestas celulares anti-Gag y Env y anti-significativamente menores cargas virales en NHP inmunizado. predictores inmunes de control de viremia fueron magnitud de anti-SIV NAbs durante la fase de la vacuna, la presencia de células T anti-Rev en el día de la exposición, y la rapidez de anti-Tat respuesta de células T después de la estimulación. El presente estudio compara cuatro regímenes primer + boost de ADN y D106-rHSV-2 en seis NHP cada uno, utilizando dos números primos (semanas 0 y 4) dos refuerzos (semanas 12 y 24), y SIV desafío en la semana 36. Los resultados preliminares paralelo los de los estudios más pequeños – las respuestas inmunes de los cuatro regímenes, pero el grupo de ADN + HSV mostraron la mayor magnitud de la respuesta inmune celular, además de la actividad de neutralización débil y la inducción de respuestas de los ganglios linfáticos, las células T CD8 + de memoria central. Queda por ver cómo estas diferencias en la respuesta inmune predican el resultado después de la exposición de SIV.

Los participantes expresaron su satisfacción de que HIVRAD está alcanzando sus objetivos, persiguiendo la investigación prometedora en áreas científicas importantes, y estimular los intercambios de información entre los investigadores valiosos VIH. Ellos sugirieron que sería útil para un grupo de investigadores HIVRAD presentar a AVRS De cada seis meses, que se invite a los presentadores para asistir a los dos días de la reunión, y que la porción HIVRAD tiene un enfoque científico (por ejemplo, las vacunas vivas atenuadas) . Alternativamente, podría AVRS De patrocinar reuniones temáticas centradas entre los investigadores HIVRAD. Crosstalk entre el CHAVI y los investigadores HIVRAD también es deseable. Es difícil de construir y mantener equipos interactivos; HIVRAD y otros mecanismos de financiación longitudinales son de gran ayuda. Los patrocinadores también tienen que ser paciente y razonable – no todos estos proyectos dará lugar a ensayos clínicos, pero todos ellos son valiosos.

La reunión concluyó a las 13:00

Adeks pediátricas orales: Usos, efectos secundarios, interacciones, Retratos, Advertencias y Dosificación

En los EE.UU –

Llame a su médico para consejo médico sobre efectos secundarios. Puede reportar efectos secundarios a la FDA al 1-800-FDA-1088 o al www.fda.gov/medwatch.

En Canadá – Llame a su médico para consejo médico sobre efectos secundarios. Puede reportar efectos secundarios a Salud Canadá al 1-866-234-2345.

Mantenga una lista de todos sus medicamentos y comparta la lista con su médico y farmacéutico.

Si se sospecha una sobredosis, póngase en contacto con un centro de control de intoxicaciones o la sala de emergencias de inmediato. residentes de EE.UU. pueden llamar a su centro local de control de envenenamiento al 1-800-222-1222. Los residentes de Canadá pueden llamar a un centro de control de intoxicaciones.

Sin monografía disponible en este momento.

Lo hacen los medicamentos no en el inodoro o verter en el desagüe a menos que se lo indique. Deseche apropiadamente este producto cuando es vencido o que ya no se necesita. o empresa de desechos local para más detalles sobre cómo desechar de forma segura su producto.

Octubre de 2015. (C) 2015

Con ‘s gabinete de la medicina, se puede comprobar las interacciones con medicamentos.

carbón activo (a granel): Usos, efectos secundarios, interacciones, Retratos, Advertencias y Dosificación

Nombre genérico (S): Carbón activado

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adapaleno (vía tópica) precauciones

Durante las primeras 3 semanas que está usando adapaleno, su acné puede parecer a empeorar antes de mejorar. mejora completa debe ser visto dentro de las 12 semanas, especialmente si se utiliza el medicamento todos los días. Usted no debe dejar de usar adapaleno si su acné parece peor en un primer momento, a menos que la irritación u otros síntomas se agravan. Consulte con su médico si su acné no mejora dentro de 8 a 12 semanas.

No aplique ningún producto tópico a la misma zona en la que está usando adapaleno, a menos que se lo indique su médico. Si se aplica a la misma área tratada con adapaleno, los siguientes productos pueden causar irritación leve a severa de la piel

Su médico puede pedirle que use otros productos tópicos, tales como el peróxido de benzoilo, clindamicina o eritromicina, durante su tratamiento con adapaleno. La aplicación de los productos en diferentes momentos del día para reducir las probabilidades de causar irritación de la piel.

Si su piel se vuelve demasiado seco o rojo en cualquier momento, hable con su médico si debe seguir usando adapaleno. La aplicación de cremas, lociones o cremas hidratantes, según sea necesario ayuda a disminuir estos problemas de la piel.

Durante el tratamiento con este medicamento, evite el exceso de sol en las áreas tratadas y no utilice lámparas solares. Debido a que su piel puede ser más propensos a las quemaduras solares o irritación de la piel, usar protector solar o lociones sunblocking regularmente con un factor de protección solar (SPF) de 15 o más. Use ropa protectora contra el sol, el viento y el frío.

Dolor Agudo contra el dolor crónico: Cuando consultar a un médico acerca de su dolor

El dolor es una parte normal de la vida: una rodilla raspada, un dolor de cabeza tensional, una fractura ósea. Pero a veces el dolor se vuelve crónico – un problema para explorar con su médico. preguntó Eduardo Fraifeld, MD, presidente de la Academia de Medicina del Dolor, para ayudar a los lectores a comprender agudas contra el dolor crónico.

El dolor agudo es el dolor normal que advierte que ha sido herido, dice Fraifeld. “Cuando se rompe la pierna, cuando se pulse el pulgar con el martillo, cuando usted pone su mano sobre la placa caliente y te quemas … eso es bueno dolor. Se le dice que usted tiene una lesión”. Cuando se toca que abrasador plato, su cuerpo va a reaccionar de inmediato y se le retirar la mano.

El dolor agudo comienza repentinamente y por lo general no dura mucho tiempo. Cuando la lesión se cura, el dolor se detiene. Por ejemplo, una pierna rota le hará daño durante la recuperación, pero “con el paso del tiempo, se pone mejor y mejor”, dice Fraifeld.

Con el dolor crónico, “el dolor se convierte en una enfermedad”, dice Fraifeld. “Cuando la lesión se cura y que siguen teniendo dolor más allá del momento de la recuperación esperada, que es el dolor crónico.

El dolor crónico puede durar semanas, meses e incluso años. Por lo general, se diagnostica después de tres a seis meses de dolor. En algunos casos, el dolor va y viene. Con el dolor crónico, uno de sistema nervioso a veces se altera, lo que es más sensible al dolor. Como resultado, las sensaciones dolorosas podrían sentirse más grave y durar más tiempo.

Sí, algunas enfermedades crónicas causan dolor crónico. “La artritis es el ejemplo más fácil que se me ocurre”, dice Fraifeld. Cáncer, diabetes, fibromialgia y otras enfermedades que pueden causar dolor continuo

No. En una minoría de casos, la causa no está clara. “Hay casos en los que simplemente no puede llegar a un diagnóstico absoluto”, dice Fraifeld.

Informe a su médico si el dolor dura más de probabilidad razonable. Algunas pautas han definido “dolor crónico”, como el dolor que dura más de 3-6 meses, pero Fraifeld llama las definiciones “arbitraria.

El estrés y el dolor crónico

Todos sabemos lo mal que nos sentimos cuando estamos bajo estrés. Ahora, los investigadores están estudiando cómo las emociones pueden jugar un papel en el dolor físico.

S.M; NORTE; no estoy seguro

Adulto Leucemia Linfoblástica Aguda: Tratamiento (PDQ®): Tratamiento [] -Tratamiento para todos los adultos no tratada

Opciones de tratamiento estándar para todos los adultos no tratada

Trasplantes de células madre – de la médula ósea o de otras fuentes – puede ser un tratamiento eficaz para las personas con ciertas formas de cáncer, como la leucemia y el linfoma. trasplantes de células madre se utilizan también para el mieloma múltiple y el neuroblastoma, y ​​están siendo estudiados como tratamiento para otros tipos de cáncer, también; ¿Por qué los pacientes con cáncer consideran estos trasplantes? Mientras que las altas dosis de quimioterapia y la radiación pueden matar con eficacia las células cancerosas, que tienen un efecto secundario no deseado: También pueden destruir …

La terapia de inducción de remisión

El sesenta por ciento a 80% de los adultos con ALL suelen alcanzar un estado de remisión completa (CR) tras la terapia de inducción apropiado. El tratamiento apropiado inicial, por lo general consiste en un régimen que incluye la combinación de vincristina, prednisona, y una antraciclina, con o sin asparaginasa, se traduce en una tasa de CR de hasta 80%. En los pacientes con LLA positiva al Ph1, la tasa de remisión es generalmente superior al 90% cuando los regímenes de inducción estándar se combinan con inhibidores de la tirosina quinasa BCR-ABL. En el estudio más amplio publicado hasta la fecha de PH1-positivo todos los pacientes, la supervivencia global (SG) de 1.913 adultos todos los pacientes fue de 39% a los 5 años. [1]

Los pacientes que experimentan una recaída después de la remisión por lo general mueren dentro de 1 año, aun cuando se logre una segunda RC. Si hay donantes adecuados disponibles y si el paciente es menor de 55 años, el trasplante de médula ósea puede ser una consideración en el manejo de esta enfermedad. [2] centros de trasplantes que realizan cinco o menos trasplantes anualmente ordinariamente tienen resultados más precarios que los centros grandes. [ 3] Si se considera el trasplante alogénico, las transfusiones con productos sanguíneos de un donante potencial deben evitarse, si es posible. [4, 5, 6, 7, 8, 9, 10]

La quimioterapia de combinación

La mayoría de los regímenes actuales de inducción para los pacientes adultos con ALL incluyen la quimioterapia de combinación con prednisona, vincristina y una antraciclina. Algunos regímenes, incluidos los utilizados en un estudio Leukemia Group B (CALGB) (CLB-8811) y el cáncer, también se suman otras drogas, tales como asparaginasa o ciclofosfamida. regímenes de inducción multiagente resultan en tasas de respuesta completa que van del 60% al 90%. [1, 4, 5, 11, 12]

El mesilato de imatinib

El mesilato de imatinib se incorpora a menudo en el plan terapéutico para pacientes con LLA positiva al Ph1. El mesilato de imatinib, un inhibidor disponible por vía oral de la tirosina quinasa BCR-ABL, se ha demostrado que tiene actividad clínica como agente único en LLA positiva al Ph1 [13, 14] [Grado de comprobación: 3iiiDiv]. Con mayor frecuencia, sobre todo en los más jóvenes pacientes, el imatinib se incorpora en regímenes de quimioterapia combinada. Hay varios estudios de un solo brazo publicados en los que la tasa de CR y la supervivencia se compararon con controles históricos.

aciclovir, micronizado (a granel): Usos, efectos secundarios, interacciones, Retratos, Advertencias y Dosificación

En los EE.UU –

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